Ошибки при лечении гипотиреоза

Гипотиреоз, несмотря на широкую распространенность, несложную диагностику, хорошо известный и простой алгоритм лечения, сопровождает высокий процент декомпенсированных пациентов, что может быть ассоциировано с самыми различными причинами. По данным различных авторов, как зарубежных, так и российских, их доля составляет 20–40%. В качестве причин рассматривают низкую комплаентность пациентов, их психологическое состояние (в частности, депрессию), смену бренда левотироксина, сопутствующие хронические заболевания (например, атрофический гастрит и целиакию) и неадекватные рекомендации специалистов. Предлагаются различные меры по устранению этих причин: создание регистров пациентов с обязательным активным их наблюдением, учет количества принятых таблеток, консультации психолога для коррекции психо-эмоциональных нарушений, оценка биодоступности левотироксина после смены бренда. В этой статье рассмотрены основные ошибки терапевтов и эндокринологов, совершаемых при диагностике и лечении гипотиреоза.

Одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний является гипотиреоз. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола. Мужчины и молодые люди менее подвержены риску возникновения гипотиреоза (примерно в 5 раз) [1]. В среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ).

Пристальное внимание этому заболеванию начали уделять в XIX в., когда Curling в 1850 г. описал симптомы гипотиреоза у детей, затем Gull в 1874 г. – у взрослых. Только через 10 лет (в 1882–1883 гг. хирургами Кохером и Реверденом) была выявлена связь между тиреоидэктомией и возникновением комплекса симптомов гипотипеоза. В дальнейшем предпринимались попытки лечения послеоперационной микседемы с помощью трансплантации ткани ЩЖ (Schiff в 1884 г.) и экстракта тиреоидной ткани овцы (Murray в 1891 г.). Таким образом, гипотиреоз можно назвать первым эндокринным заболеванием, в лечении которого использовалась идея заместительной терапии.

Учитывая то, что изучением гипотиреоза занимаются уже более полутора веков, можно найти громадное количество посвященных этой проблеме публикаций и исследований. Совершенствуются препараты для лечения заболевания: начиная с использования экстракта ЩЖ крупного рогатого скота до имеющихся в настоящее время безлактозных и инкапсулированных гелевых форм синтетического левотироксина. Практически ежегодно выпускаются рекомендации тиреоидологических ассоциаций по лечению различных видов гипотиреоза. Появляются все более точные лабораторные методы исследования тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свТ4 и свТ3). Большее внимание уделяется препаратам и сопутствующим заболеваниям, уменьшающим биодоступность левотироксина и затрудняющим достижение компенсации заболевания.

Вместе с тем, сохраняется значительная доля пациентов, не достигших целевого уровня ТТГ, несмотря на проводимую терапию левотироксином. По данным различных авторов, как зарубежных, так и российских, она составляет 20–40% [1–4]. Почему же заболевание, не требующее для лечения больших интеллектуальных и финансовых затрат, так плохо компенсируется? В качестве причин рассматривают низкую комплаентность пациентов, их психологическое состояние (в частности, депрессию), смену бренда левотироксина, сопутствующие хронические заболевания (например, атрофический гастрит и целиакию) и неадекватные рекомендации специалистов. Предлагаются различные меры по устранению этих причин: создание регистров пациентов с обязательным активным их наблюдением, учет количества принятых таблеток, консультации психолога для коррекции психоэмоциональных нарушений, оценка биодоступности левотироксина после смены бренда. В этой статье будут разобраны основные ошибки терапевтов и эндокринологов, совершаемых при диагностике и лечении гипотиреоза.

ДЕФИНИЦИЯ ГИПОТИРЕОЗА

По уровню поражения выделяют первичный и вторичный гипотиреоз. По степени выраженности клинических и лабораторных признаков – манифестный и субклинический.

Первичный гипотиреоз – это снижение функции ЩЖ вследствие поражения самой железы. Наиболее частыми его причинами в настоящее время являются исход аутоиммунного тиреоидита (АИТ), резекция ЩЖ/тиреоидэктомия и терапия радиоактивным йодом, менее распространен гипотиреоз вследствие тяжелого йодного дефицита и аномалий развития ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз возникает при поражении гипофиза, когда по каким-либо причинам нарушается выработка ТТГ. Для лечения также используется левотироксин, однако есть различия в диагностике и контроле адекватности дозы препарата по сравнению с первичным гипотиреозом.

Манифестный гипотиреоз предполагает наличие клинической картины и изменения в лабораторных анализах: повышение уровня ТТГ при сниженной концентрации свТ4.

Субклинический гипотиреоз характеризуется изменением только лабораторных анализов с повышением ТТГ при нормальном уровне свТ4.

Ошибка 1: термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.

Ошибка 2: установление диагноза АИТ без наличия гипотиреоза или только на основании антителоносительства.

Хронический АИТ – состояние, имеющее три обязательных признака: наличие тиреоидных антител; изменения в структуре ЩЖ, определяемые при ультразвуковом исследовании (УЗИ); гипотиреоз. В отсутствии последнего компонента диагностика АИТ бесполезна, т.к. это состояние не требует лечения. Гипердиагностика АИТ сопряжена с увеличением экономических затрат (динамический контроль состояния ЩЖ с помощью УЗИ, исследование ТТГ, тиреоидных гормонов и антител) и ухудшением психоэмоционального состояния пациента (осознание наличия хронического заболевания), при этом может быть не диагностирована сопутствующая патология, симптомы которой будут приписаны АИТ. Антителоносительство при нормальной функции ЩЖ имеет значение только в качестве прогностического фактора: у таких пациентов риск возникновения гипотиреоза выше (примерно 2% в год).

Ошибка 3: исследование тиреоидных антител при эутиреозе и их динамический контроль на фоне заместительной терапии левотироксином.

Антитела исследуют либо с целью подтверждения аутоиммунной этиологии гипотиреоза, либо при решении вопроса о необходимости назначения заместительной терапии субклинического гипотиреоза. В этом случае повышенный уровень антител подтверждает преимущество терапии левотироксином, т.к. является фактором риска развития манифестного гипотиреоза. Также оценка уровня антител возможна при бесплодии и привычном невынашивании [5]. В первом и последнем случае наличие или отсутствие антител не отразится на принятии решения о назначении заместительной терапии.

Ошибка 4: попытка снижения уровня тиреоидных антител с помощью назначения иммуномодуляторов.

Следует помнить, что снижение уровня тиреоидных антител не способствует устранению гипотиреоза и снижению потребности в дозе левотироксина, таким образом, их фактический уровень не имеет значения. Кроме того, в настоящее время нет препаратов, способствующих снижению уровня антител. Показания же к назначению иммуномодуляторов достаточно строгие, а бесконтрольное использование этих препаратов чревато возникновением серьезных побочных эффектов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗА

Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, сухость кожи, выпадение волос, отечность, непереносимость холода, охриплость голоса, склонность к запорам, парестезии и т.д.). К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных симптомов, и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.

Ошибка 5: диагностирование гипотиреоза и оценка адекватности заместительной терапии только на основании клинической картины, самочувствия пациента, а также периферических маркеров эффектов тиреоидных гормонов – уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), секс-стероид связывающего глобулина (СССГ).

Для оценки клинических симптомов гипотиреоза используют различные шкалы и опросники (опрос­ник TSQ, индекс Billewicz, шкала Zulewski). Однако в настоящее время их применение в рутинной клинической практике не рекомендуется вследствие отсутствия данных об их чувствительности и специфичности. Оценка адекватности заместительной терапии должна проводиться на основании уровня ТТГ, что связано не только с отсутствием патогномоничных симптомов гипотиреоза, но и с тем, что существует некоторое количество пациентов (5–10%), продолжающих предъявлять жалобы и неудовлетворенных своим самочувствием, несмотря на достижение эутиреоза на фоне терапии левотироксином.

С целью диагностики гипотиреоза используются уровни ТТГ и свТ4. ТТГ и тиреоидные гормоны имеют логарифмическую зависимость, а ТТГ является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. При манифестном гипотиреозе наблюдается повышение уровня ТТГ и снижение концентрации свТ4, при субклиническом – повышение ТТГ при нормальном значении свТ4. Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4–4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70–75 лет) – 1–5 МЕ/л [6]. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4–2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр – 0,1–2,5 МЕ/л, II триместр – 0,2–3 МЕ/л, III триместр – 0,3–3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) – в этом случае необходимо достижение ТТГ <2,5 МЕ/л [7].

Ошибка 6: исследование уровней тиреоидных гормонов при нормальном уровне ТТГ (за исключением подозрения на вторичный гипотиреоз и изолированную гипотироксинемию беременных), а также исследование уровня свТ3 при гипотиреозе.

Поскольку ТТГ – наиболее чувствительный маркер дисфункции ЩЖ, имеющий логарифмическую связь с тиреоидными гормонами, то при первичном гипотиреозе невозможны изменения в уровне тиреоидных гормонов без повышения ТТГ. При выявлении сниженного уровня свТ4 при нормальном ТТГ следует повторно определить его значение другим методом для исключения ошибки. Уровень свТ3 не имеет значения при диагностике и оценке адекватности заместительной терапии, однако следует помнить, что у пациентов, получающих монотерапию левотироксином и достигших нормального уровня ТТГ, может отмечаться низконормальный или незначительно сниженный уровень Т3, однако клинического значения это не имеет.

Единственная ситуация, когда сниженный уровень свТ4 при нормальном ТТГ клинически значим и требует назначения заместительной терапии, – это изолированная гипотироксинемия в I триместре беременности. Обоснованием данной рекомендации служат результаты нескольких клинических исследований, показавших лучшие когнитивные способности у детей, рожденных матерями с высоконормальным уровнем свТ4 [7].

Ошибка 7: исследование тиреоидных гормонов во II и III триместрах беременности и назначение левотироксина при сниженном уровня свТ4 на фоне целевого значения ТТГ.

Уровень свТ4 имеет крайне низкую диагностическую ценность во второй половине беременности, т.к. нет четких данных о преимуществах поддержания его высоконормального значения на этих сроках беременности. Более того, в настоящее время существуют методологические сложности определения свТ4 (сепарация от плазменных глобулинов). При возникновении необходимости исследования уровня свТ4 должен использоваться метод равновесного диализа или тандемной масс-спектрометрии.

ОШИБКИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ЛЕВОТИРОКСИНОМ

Несмотря на то, что гипотиреоз известен уже около полутора веков, а синтетические препараты левотироксина используются для его лечения более 50 лет, остается большое количество нерешенных вопросов, побуждающих к проведению новых исследований и принятию новых рекомендации.

В настоящее время «золотым стандартом» лечения гипотиреоза является монотерапия левотироксином, который относится к наиболее часто назначаемым гормональным препаратам. На протяжении десятилетий левотироксин занимает лидирующее положение. Так, по данным на 1993 г. в США было выписано около 15 млн рецептов на этот препарат [8], в 2002 г. в Великобритании более 500 000 человек получали терапию левотироксином [9], а в 2010 г. в этой стране было выписано 23 млн рецептов на него [10]. В течение длительного времени дискутируется вопрос о необходимости применения комбинированной терапии Т3+Т4, однако не получено убедительных данных о применении такого лечения по сравнению с одним левотироксином. В существующих на настоящий момент рекомендациях определены показания для назначения комбинированной терапии, но они немногочисленны [11]. Эффективное использование монотерапии связано с тем, что: 1) практически единственные синтезируемые ЩЖ гормоны – Т4 и Т3, однако непосредственно фолликулярными клетками производится около 5–10% Т3, что позволяет использовать для заместительной терапии только левотироксин; 2) у тиреоидных гормонов практически отсутствует циркадный и сезонный ритмы, в связи с чем возможен прием левотироксина однократно в сутки в постоянной дозе; 3) левотироксин обладает высокой биодоступностью при пероральном приеме; 4) левотироксин имеет длительный период полужизни.

Заместительная доза препарата рассчитывается в зависимости от веса пациента, его тощей массы, сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистая патология), этиологии гипотиреоза, степени повышения ТТГ, возраста и наличия/отсутствия беременности. Потребность в тироксине увеличивается во время беременности, при гипотиреозе в исходе гипертрофической формы АИТ и терапии радиоактивным йодом, выраженном повышении ТТГ; снижается у пожилых пациентов и больных сердечно-сосудистой патологией. У пациентов молодого возраста (до 65 лет), вне беременности и без тяжелой кардиологической патологии потребность в левотироксине составляет 1,6–1,8 мкг/кг веса. Во время беременности необходимо рассчитывать дозу препарата в количестве 2,3 мкг/кг веса. У пациентов же старческого возраста и с кардиологической патологией потребность в тироксине меньше и составляет около 1,0–1,1 мкг/кг веса. При субклиническом гипотиреозе левотироксин назначается из расчета 0,9 мкг/кг веса. Следует помнить, что некоторые препараты (эстрогены, андрогены, фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин, рифампин, сертралин) могут изменять потребность в тироксине вследствие их влияния на обмен транспортных белков и метаболизма левотироксина, что требует обязательного исследования уровня ТТГ при назначении или отмены этих препаратов.

В соответствии с современными рекомендациями необходимо поддержание ТТГ в пределах триместр-специфичных референсных значений, которое достигается назначением адекватной дозы тироксина (2,3 мкг/кг веса). По данным многочисленных исследований, не выявлено увеличения риска каких-либо осложнений как со стороны матери, так и со стороны плода при компенсированном на фоне заместительной терапии гипотиреозе. Не следует расценивать снижение уровня ТТГ на фоне терапии как некое угрожающее состояние: у значительного числа здоровых беременных женщин отмечается физиологический гестационный гипертиреоз, который рассматривающийся как вариант нормы.

Несмотря на простоту заместительной терапии, существуют типичные ошибочные рекомендации врачей, которые затрудняют достижение компенсации заболевания.

Ошибка 8: назначение дозы, заведомо меньше заместительной: 12,5–25 мкг. Для взрослого человека клинический эффект ожидается при приеме 1,6 мкг/кг веса, т.е. минимально действующая доза в этом случае составляет 50–75 мкг/сут. Назначение меньшей дозы неэффективно и зачастую формирует негативное отношение пациента к терапии.

Ошибка 9: назначение стартовой дозы левотироксина с постепенным ее увеличением.

Начинать терапию левотироксином с меньшей дозы необходимо только у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и у лиц старше 50–60 лет. В этом случае стартовая доза составляет 25–50 мкг/ сут и увеличивается на 25 мкг каждые 14–21 день до достижения полной заместительной дозы [6]. Всем остальным пациентам левотироксин назначают сразу в полной заместительной дозе. Следует обратить внимание на пациентов с гипотиреозом вследствие тиреоидэктомии, таким больным на следующий день после операции требуется назначение полной заместительной дозы. Данная рекомендация обусловлена тем, что до оперативного лечения пациент находился в состоянии эутиреоза, поэтому при восполнении дефицита тиреоидных гормонов не ожидают нежелательных явлений, и нет необходимости добиваться развития гипотиреоза на фоне дозы, заведомо менее эффективной.

Левотироксин имеет весьма узкий терапевтический диапазон, в связи с чем требуется максимально точное дозирование препарата. Традиционно шаг титрации составляет 25 мкг, однако в ряде случаев возникает необходимость в еще меньшем изменении дозы – всего на 12,5 мкг. Этот вопрос становится еще более актуален в связи с обсуждением преимуществ поддержания уровня ТТГ в низконормальных пределах (0,4–2,5 мЕд/л). Коррекция дозы левотироксина в этом случае осуществляется в минимальном диапазоне (12,5 мкг).

Ошибка 10: изменение дозы левотироксина в зависимости от времени года: уменьшение в летнее время и увеличение зимой.

Сезонный ритм секреции ТТГ и тиреоидных гормонов наблюдается у земноводных (лягушек и аксолотлей), однако экстраполировать это наблюдение на человека не следует. Доза левотироксина остается постоянной вне зависимости от температуры окружающей среды, времени года и корректируется только по уровню ТТГ.

Ошибка 11: назначение заместительной терапии левотироксином при однократно выявленном незначительном повышении концентрации ТТГ (до 10 МЕ/л) при нормальном уровне свТ4.

Необходимость в немедленном назначении левотироксина в случае однократно выявленного незначительного повышения ТТГ возникает только у беременных или планирующих беременность женщин. У всех остальных пациентов рекомендовано повторное исследование ТТГ, свТ4 и антител к тиреоидной пероксидазе через 2–3 мес. Примерно у 50% пациентов повышение ТТГ имеет транзиторный характер и отмечается самостоятельная нормализация его уровня.

Следует помнить, что повышение ТТГ >10 МЕ/л само по себе не указывает на манифестный гипотиреоз (при нормальном свТ4), но является показанием для назначения заместительной терапии у пациентов до 65 лет. При меньшем значении ТТГ решение о начале терапии левотироксином должен принимать врач совместно с пациентом, оценив преимущества и недостатки. К факторам, склоняющим в пользу приема левотироксина, относят: наличие симптомов гипотиреоза у пациентов молодого возраста (<65 лет), гемитиреоидэктомия в анамнезе [6]. В первом случае может назначаться превентивное лечение с оценкой клинического эффекта. Показаниями для продолжения терапии служат уменьшение выраженности/купирование симптомов, в противном случае лечение прекращается.

Ошибка 12: назначение левотироксина с целью снижения веса и лечения дислипидемии при нормальном или незначительно повышенном уровне ТТГ (4–10 МЕ/л).

Следует помнить о том, что левотироксин – не препарат для лечения ожирения. Несмотря на основной эффект тиреоидных гормонов, заключающийся в стимуляции основного обмена, в настоящее время не получено убедительных данных в пользу назначения левотироксина с целью уменьшения веса. Также не стоит ожидать нормализации уровня холестерина и ЛПНП при назначении заместительной терапии. Несмотря на некоторое снижение этих показателей при приеме тироксина, достижения целевых значений не происходит.

Невзирая на простоту применения левотироксина, все же существуют некоторые правила приема препарата, игнорирование которых затрудняет компенсацию заболевания.

Как известно, левотироксин всасывается в 12-перстной (20%) и подвздошной (80%) кишке. Принимать тироксин следует натощак, не менее чем за 30–60 мин до завтрака. В некоторых работах изучали биодоступность препарата при приеме его на ночь, через 4 ч после еды. Полученные результаты показали сходную эффективность и при приеме на ночь, и при приеме утром. Однако в повседневной практике второй вариант гораздо удобнее. Исключение составляют беременные женщины с выраженным токсикозом.

Ошибка 13: прием непосредственно перед едой. Данная ситуация возникает при отсутствии необходимых разъяснений, когда рекомендацию «натощак» пациент воспринимает «как до еды» без понимания важности отсрочивания приема пищи.

Ошибка 14: рекомендации по приему препарата не натощак или «дробление» дозы на 2 приема (перед завтраком и перед обедом).

В этом случае биодоступность левотироксина снижается примерно на 30%, что сопряжено с необходимостью увеличения дозы для достижениия эутиреоза. Следует помнить, что некоторые препараты и пищевые продукты могут уменьшать биодоступность левотиркосина. К ним относятся препараты кальция, железа, ингибиторы протонной помпы, препараты гидроксида алюминия, сукральфат и соя [12]. Зачастую пациенты и врачи не обращают внимания на сопутствующую терапию и не предупреждают о необходимости отсроченного приема препаратов. Иногда пациент самостоятельно принимает решение о начале приема витаминов или БАДов1, содержащих кальций и железо, не предупреждая об этом врача и не имея ни малейшего понятия об отрицательном их влиянии на биодоступность левотироксина. Поэтому необходимо при назначении заместительной терапии оговаривать правила приема препарата, учитывая все возможные варианты.

Ошибка 15: рекомендация запивать левотироксин молоком для предотвращения отрицательного воздействия на слизистую оболочку желудка.

Левотироксин – препарат, не оказывающий влияния на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, поэтому он абсолютно безопасен даже для пациентов с хроническим гастритом. Однако кальций, содержащийся в молоке, будет конкурировать с левотироксином за всасывание, уменьшая, таким образом, количество препарата в крови и затрудняя достижение эутиреоза.

Синтетическая молекула левотироксина является абсолютным аналогом естественного тироксина. В связи с этим при получении адекватной заместительной терапии не возникает побочных и аллергических реакций, не существует противопоказаний. Поэтому не следует интерпретировать какие-либо изменения в самочувствии пациента при нормальном ТТГ как ассоциированные с гипотиреозом или проводимой по этому поводу терапией. То же самое касается и лактирующих пациенток, принимающих левотироксин: не отменяется заместительная терапия и не прекращается лактация, т.к. левотироксин не оказывает никакого отрицательного влияния.

Аллергические реакции на саму молекулу левотироксина практически не возникают. Крайне редко может развиться аллергия на наполнитель или краситель, содержащиеся в таблетке. В этом случае терапия не должна отменяться, рекомендована смена бренда препарата или прием препарата в виде инкапсулированного геля.

В настоящее время многие фармакологические компании выпускают аналоги левотироксина. Несмотря на одинаковое действующее вещество во всех препаратах, существует вероятность того, что они обладают разной биодоступностью, что может потребовать изменение дозы препарата при смене бренда. Исходя из этого, предпочтительно бренд не менять, однако в случае возникновения такой необходимости рекомендовано контрольное исследование уровня ТТГ через 2 мес для оценки адекватности дозы заместительной терапии.

КОНТРОЛЬ АДЕКВАТНОСТИ ДОЗЫ ЛЕВОТИРОКСИНА

Уровень ТТГ – единственный и наиболее адекватный в настоящее время показатель для определения соответствия проводимой терапии. При назначении, изменении дозы или начала/окончания терапии препаратами, изменяющими биодоступность левотироксина, необходимо определение уровня ТТГ через 6–8 нед.

Ошибка 16: исследование ТТГ ранее вышеуказанного срока, что влечет за собой ошибки в интерпретации результата и неверную коррекцию дозы препарата. Исключением является терапия гипотиреоза у беременных, когда в I триместре контроль ТТГ проводят каждые 4 нед.

Ошибка 17: изменение дозы левотироксина, основываясь только на самочувствии пациента.

Как уже обсуждалось, гипотиреоз не имеет пато­гномоничных симптомов, т.е. невозможно отдифференцировать изменения в самочувствии, связанные с декомпенсацией гипотиреоза, от жалоб, обусловленных другими причинами.

Не рекомендуется оценивать адекватность заместительной терапии левотироксином по маркерам периферических эффектов тиреоидных гормонов (уровни холестерина и ЛПНП, СССГ), т.к. в настоящее время клиническое значение этих показателей неизвестно. При терапии первичного гипотиреоза для оценки адекватности дозы левотироксина достаточно проводить оценку только ТТГ, однако, если возникает необходимость в исследовании уровня свТ4, прием препарата необходимо осуществлять после забора крови из вены, т.к. в противном случае выявляется ложно повышенный свТ4, что ошибочно оценивается эндокринологом как избыточность дозы левотироксина.

По данным ряда работ показано, что некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, атрофический гастрит, целиакия) сопровождаются уменьшением биодоступности левотироксина [12]. В связи с этим при отсутствии компенсации у пациентов с достаточной комплаентностью, получающих полную заместительную дозу препарата, рекомендовано обследование с целью исключения этих заболеваний.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гипотиреоз, несмотря на широкую распространенность, несложную диагностику, хорошо известный и простой алгоритм лечения, сопровождает высокий процент декомпенсированных пациентов, что может быть ассоциировано с различными причинами, начиная от неудовлетворительной комплаентности до не совсем адекватных рекомендаций врачей. Однако и среди пациентов с нормальным уровнем ТТГ на фоне заместительной терапии около 5–10% больных остаются не удовлетворены своим самочувствием. Обсуждаются различные гипотезы, объясняющие этот феномен, однако не дающие однозначного ответа: 1) в общей популяции около 10% людей неудовлетворены своим самочувствием; 2) гипотиреоз, как и любое хроническое заболевание, сопровождается психологическим и соматическим дискомфортом; 3) наличие недиагностированного аутоиммунного заболевания (его риск выше у пациентов с гипотиреозом в исходе АИТ); 4) наличие полиморфизма генов, участвующих в метаболизме тиреоидных гомонов. В настоящий момент не вызывает сомнений необходимость в терапии манифестного гипотиреоза, основным методом лечения которого является назначение препарата левотироксина. Также не вызывает сомнений и необходимость проведения дальнейших исследований для получения ответов на многочисленные вопросы, связанные с препятствиями к достижению компенсации гипотиреоза, однако уже сейчас мы можем уменьшить количество страдающих пациентов посредством выполнения несложных рекомендаций.

Фадеев Валентин Викторович, д.м.н., профессор, зав. кафедрой эндокринологии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова». Адрес: 119121, г. Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, корп. 2. Телефон: (499) 248-69-91. E-mail: walfad@mail.ru

Мануйлова Юлия Александровна, к.м.н., врач-эндокринолог; кафедра эндокринологии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова». Адрес: 119121, г. Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, корп. 2. Телефон: (499) 248-69-91.

Что такое гипотиреоз и почему он возникает

Гипотиреоз — это расстройство, которое возникает из-за нехватки гормонов щитовидной железы. Это заболевание может быть очень опасным, так как щитовидная железа играет важную роль в регуляции обмена веществ в организме. В этой статье мы рассмотрим все основные аспекты гипотиреоза: от его причин и симптомов до методов лечения и возможных осложнений.

Гипотиреоз  может возникать по многим причинам. Одной из наиболее распространенных причин является аутоиммунный тиреоидит — заболевание, при котором иммунная система направляет свои атаки на щитовидную железу, что приводит к ее воспалению и уничтожению. 

Также гипотиреоз  может быть вызван другими причинами, такими как:

1.       Радиационная терапия головы или шеи

2.       Хирургическое удаление щитовидной железы

3.       Врожденные аномалии щитовидной железы

4.       Лекарства, такие как амидарон, литий и интерферон

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз может проявляться многими различными симптомами. Вот некоторые из них:

1.       Усталость и слабость

2.       Снижение памяти и концентрации

3.       Прибавление в весе

4.       Холодные руки и ноги

5.       Сухость кожи

6.       Волосы становятся тонкими и ломкими

7.       Запоры

8.       Нерегулярный цикл менструации у женщин

9.       Депрессия и раздражительность

10.   Плаксивость

11.   Нарушение репродуктивной функции — угроза невынашивания, вплоть до бесплодия

Какие бывают формы гипотиреоза?

Гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным.

Первичный гипотиреоз — это самая распространенная форма болезни, которая возникает из-за проблем с щитовидной железой. Обычно, это происходит из-за аутоиммунных заболеваний, наследственности или радикальных методов лечения щитовидной железы, таких как хирургическое удаление.

Вторичный гипотиреоз вызывается дефицитом стимулирующего гормона щитовидной железы (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. 

Третичный гипотиреоз возникает из-за дефицита гормона, регулирующего выработку ТТГ — гипоталамического тиролиберина.

Как диагностировать гипотиреоз?

Гипотиреоз – это серьезное заболевание, которое требует точной диагностики и своевременного лечения. Первым шагом в диагностике является обследование пациента и сбор анамнеза. Врач обязательно уточнит все возможные симптомы и жалобы, а также проведет осмотр щитовидной железы. Далее, назначается лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторное обследование включает в себя анализы крови на уровень гормонов щитовидной железы – тиреоидных гормонов Т3 и Т4, а также гормона, который вырабатывается гипофизом для стимуляции щитовидной железы – ТТГ. Если уровень тиреоидных гормонов снижен, а уровень ТТГ повышен, то это говорит о гипотиреозе.

Инструментальное обследование включает в себя ультразвуковое и радиологическое исследование щитовидной железы. УЗИ помогает определить размеры, форму, структуру и плотность щитовидной железы. Рентгенография грудной клетки может помочь выявить наличие узлов, а также оценить состояние легких и сердца, которые могут быть повреждены в результате длительного гипертиреоза. 

 Для диагностики гипотиреоза используются следующие анализы крови:

1.       Анализ уровня тиреоидных гормонов. Этот анализ позволяет оценить уровень гормонов щитовидной железы в крови. При гипотиреозе уровень этих гормонов снижается.

2.       Анализ уровня тиреостимулирующего гормона (ТТГ). Этот анализ позволяет оценить, насколько хорошо работает гипофиз. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается.

3.       Анализ на наличие антител к щитовидной железе. Этот анализ позволяет оценить наличие антител, которые атакуют щитовидную железу. Высокий уровень антител свидетельствует о наличии аутоиммунного гипотиреоза.

4.       Анализ на наличие тиреоглобулинных антител. Этот анализ позволяет оценить наличие антител, которые атакуют тиреоглобулин, белок, который производится щитовидной железой. Высокий уровень тиреоглобулинных антител свидетельствует о наличии аутоиммунного гипотиреоза.

5.       Анализ на уровень холестерина. При гипотиреозе уровень холестерина может повышаться.

6.       Анализ на уровень кальция в крови. При гипотиреозе уровень кальция в крови может снижаться.

7.       Анализ на уровень железа в крови. При гипотиреозе уровень железа в крови может снижаться.

8.       Физическое обследование пациента включает в себя оценку пульса, кровяного давления, температуры тела, а также проверку на наличие отеков.

9.       Анализ уровня кальцитонина – гормона щитовидной железы, который образуется в парафолликулярных клетках (С-клетках), один из важнейших регуляторов кальций-фосфорного обмена. 

Как лечить гипотиреоз?

Лечение гипотиреоза должно проводиться под наблюдением врача-эндокринолога. Основной метод лечения – заместительная терапия гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе назначают лекарственные препараты, содержащие в себе тироксин (Л-тироксин, Эутирокс и др.). Дозировка подбирается индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, возраста пациента, наличия других заболеваний и других факторов. Не следует пренебрегать и негормональной терапией: улучшение питания сосудов, метаболизма, компенсация анемии могут  положительно повлиять на частичное восстановление  функций щитовидной железы, вплоть до  купирования гипотиреоза. 

При лечении гипотиреоза необходимо соблюдать определенные правила:

1.       Принимать препараты строго в соответствии с рекомендациями врача.

2.       Периодически контролировать уровень гормонов щитовидной железы в крови

Какие могут быть осложнения гипотиреоза?

Несвоевременное лечение гипотиреоза может привести к серьезным осложнениям, включая:

1.       Микседема. Это тяжелое состояние, которое может возникнуть при длительном недостатке гормонов щитовидной железы. Оно может привести к снижению температуры тела, снижению кровяного давления, замедлению сердечного ритма и даже смерти. Часто это состояние возникает у пожилых людей с гипотиреозом, которые не получают адекватное лечение.

2.       Болезнь сердца. Гипотиреоз может повлиять на сердечно-сосудистую систему, вызывая увеличение сердца и снижение его сократимости. Это может привести к сердечной недостаточности, аритмиям и другим серьезным проблемам.

3.       Проблемы с памятью и концентрацией. Гипотиреоз может привести к затруднениям в запоминании информации, а также к проблемам с концентрацией и ясностью мышления.

4.       Депрессия. Хронический гипотиреоз может приводить к пониженному настроению и депрессии.

5.       Проблемы с нарушением цикла менструации. У женщин с гипотиреозом может возникнуть нерегулярный цикл менструации или даже отсутствие менструации.

6.       Проблемы с беременностью. Гипотиреоз у женщин может повлиять на их способность забеременеть и выносить ребенка.

7.       Развитие гипертиреоза. В некоторых случаях, если гипотиреоз не лечится, он может привести к развитию гипертиреоза — состояния, при котором щитовидная железа начинает вырабатывать слишком много гормонов.

 Все эти осложнения гипотиреоза могут быть предотвращены, если болезнь диагностируется и лечится вовремя.  Если у вас есть подозрение на гипотиреоз, не откладывайте визит к врачу.  Раннее обнаружение этого заболевания — это важный аспект в профилактике и осложнений этого заболевания. 

Для того чтобы обнаружить болезнь на ранней стадии, необходимо регулярно проводить обследования щитовидной железы. Это особенно важно для людей с повышенным риском развития гипотиреоза, таких как женщины старше 60 лет, люди с аутоиммунными заболеваниями, а также те, у кого в семье были случаи этой болезни.

FAQ Вопросы и ответы по гипортиреозу

(1)     Что такое гипотиреоз?
Ответ: Гипертиреоз — это заболевание, при котором щитовидная железа не производит достаточное количество гормонов щитовидной железы.

(2)      Какие симптомы гипотиреоза
Ответ: Симптомы  могут включать в себя усталость, повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухость кожи, волос и ногтей, повышение веса, боли в мышцах и суставах, депрессию, снижение памяти и концентрации внимания.

(3)     Как диагностируют гипотиреоз?
Ответ: Диагностика гипотиреоза обычно включает в себя анализы крови для определения уровня гормонов щитовидной железы. Для точной диагностики могут использоваться дополнительные методы, такие как ультразвуковое исследование щитовидной железы.

(4)     Как лечат гипотиреоз?
Ответ: Гипотиреоз лечится при помощи гормональной терапии, которая заключается в приеме синтетических гормонов щитовидной железы. Дозировка гормонов назначается врачом и может корректироваться в зависимости от состояния пациента.

(5)     Может ли гипотиреоз вызвать осложнения?
Ответ: Да, может,  такие как ухудшение памяти и концентрации внимания, депрессия, повышенный холестерин, артериальная гипертензия, проблемы с сердечно-сосудистой системой, проблемы с пищеварительной системой и другие. Однако, если гипотиреоз обнаружен и лечится в ранней стадии, осложнения можно избежать или минимизировать.

(6)     Можно ли предотвратить гипотиреоз?
Ответ: Нельзя предотвратить гипотиреоз полностью, но можно снизить риск его развития путем правильного питания, здорового образа жизни и регулярного обследования щитовидной железы у врача.

(7)     Как часто необходимо проверять уровень тиреоидных гормонов?
Это зависит от конкретной ситуации и рекомендаций врача, но в общем случае, для взрослых людей без заболеваний щитовидной железы, достаточно проверять уровень тиреоидных гормонов каждые 5 лет. Однако, при наличии рисковых факторов или симптомов гипотиреоза, необходимо обратиться к врачу и пройти дополнительное обследование.

(8)     Какие симптомы гипотиреоза я должен отслеживать?
Основные симптомы —  усталость, сонливость, проблемы с памятью, снижение внимания, снижение аппетита, запоры, депрессию, бессонницу, холодную непереносимость, сухую кожу и волосы, набухание век, отеки, повышение уровня холестерина в крови и повышенную чувствительность к боли. Однако, симптомы могут быть различны в зависимости от возраста и пола.

(9)     Можно ли вылечить гипотиреоз полностью?
Ответ: гипотиреоз можно вылечить полностью, если начать лечение вовремя и следовать рекомендациям врача. Однако, если болезнь не обнаружена вовремя и не лечится, то могут возникнуть серьезные осложнения.

(10) Можно ли забеременеть при гипотиреозе?
Да, можно забеременеть при гипотиреозе, но беременность может быть затруднительной, особенно при недостаточной терапии. Поэтому важно обратиться к врачу и подобрать оптимальное лечение.

(11) Наследуется ли гипотиреоз?
Гипотиреоз может иметь наследственную предрасположенность, но не является наследственным заболеванием. Однако, если у близких родственников был гипотиреоз, у человека может быть повышен риск развития этого заболевания.

(12) Можно ли самостоятельно начать лечение гипотиреоза?
Нет, самолечение гипотиреоза может быть опасным и привести к серьезным осложнениям. Лечение гипотиреоза должен проводить только квалифицированный врач, который назначит необходимые препараты и дозировки.

(13) Может ли гипотиреоз привести к онкологическим заболеваниям?
Гипотиреоз сам по себе не является онкологическим заболеванием, но недостаточное или несвоевременное лечение гипотиреоза может увеличить риск развития онкологических заболеваний щитовидной железы. Поэтому важно обратиться к врачу при первых признаках заболевания и начать лечение.

Лечение и диагностика гипотериоза в ТН-Клинике:

В нашей клинике можно пройти  обследование, провести диагностику и пройти эффективный курс лечения гипотериоза, будем рады помочь вам и приглашаем:

Запись на прием в ТН-Клинику диагноз Гипотериоз

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Статьи

Опубликовано в журнале:

«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) — это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза
Общие симптомы

Усталость, утомляемость, слабость
Увеличение массы тела, зябкость
Сердечно-сосудистые симптомы
Синусовая брадикардия
Сердечная недостаточность

Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония
или парадоксальная гипертония
Органы дыхания

Дыхательная недостаточность,
гиперкапния
Кожа и ее производные

Сухость кожи, выпадение волос
Утолщение ногтей
Выпадение латеральных частей бровей
Окраска кожи бледная
с желтоватым оттенком
Нервная система

Апатия, сонливость, нарушение
концентрации внимания
Ухудшение памяти
Депрессивные психозы
Ступор и кома
Гипорефлексия
Костно-мышечная система

Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Нарушение скелетообразования у детей
Желудочно-кишечный тракт

Отсутствие аппетита
Запоры, мегаколон, илеус
Половые органы

У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
Бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение
потенции, гинекомастия
Обмен веществ

Снижение основного обмена
Увеличение массы тела, ожирение
Высокий холестерин, гипогликемия
Задержка жидкости с увеличением объема
языка, отеки лица, особенно век
Лабораторные данные

Гипонатриемия
Анемия
Повышение уровня креатинкиназы
Щитовидная железа
Зоб или его отсутствие

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35°С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа — ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку — 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата

ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)

Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК

Основная задача лечения ГК — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

    1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
    2. Применение глюкокортикоидов.
    3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
    4. Устранение гипогликемии.
    5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
    6. Устранение выраженной анемии.
    7. Устранение гипотермии.
    8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Дата публикации 11 апреля 2019Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Изменение щитовидной железы при гипотиреозе

 

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом.[3][6][8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет.[14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

  • аутоиммунный тиреоидит;
  • гипертиреоз;
  • подострый и послеродовой тиреоидит;
  • аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
  • рак тканей головы и шеи (леченый);
  • курение;
  • болезни щитовидной железы у родственников;
  • применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы;
  • приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва).[15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей.[3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин.[6][9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся:[9][11][14]

  • Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
  • Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
  • Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
  • Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
  • Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
  • Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
  • Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
  • Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Взаимодействие тиреоидных гормонов щитовидной железы с тиреотропным гормоном гипофиза

 

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите.[4][6][7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода.[3][6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

  • первичный (тиреогенный);
  • вторичный (гипофизарный);
  • третичный (гипоталамический);
  • периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза.[4][6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3.[5][6][7]

Тип гипотиреоза Причины
Первичный •⠀Недоразвитие или отсутствие доли щитовидной железы
•⠀Врождённые нарушения выработки тиреогормонов
•⠀Хронический лимфоцитарный тиреоидит
•⠀Тяжёлый йодный дефицит
•⠀Подострый лимфоцитарный тиреоидит на гипотиреоидной стадии
•⠀Потеря массы ткани щитовидной железы
•⠀Оперативные вмешательства
•⠀Терапия радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза
•⠀Лучевая терапия опухолей шеи
•⠀Приём лекарственных средств
•⠀Неорганический или органический йод
•⠀Антитиреоидные средства
(тионамиды, калия перхлорат, калия тиоционат)
Вторичный,
Третичный
•⠀Гипопитуитаризм
•⠀Изолированный дефицит ТТГ
•⠀Пороки развития гипоталамуса
•⠀Инфекции (энцефалит)
•⠀Опухоли, саркоидоз
Периферический •⠀Генерализованная (частичная) периферическая резистентность
к тиреогормонам — Т 4 и Т3.

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов.[3][5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения.[3][5][7][9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

  1. Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
  2. Иные формы гипотиреоза:
  3. врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
  4. врождённый гипотиреоз без зоба;
  5. гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
  6. постинфекционный гипотиреоз;
  7. атрофия щитовидной железы (приобретённая);
  8. другие уточнённые гипотиреозы;
  9. неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

  1. Врождённый гипотиреоз.
  2. Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
  3. возникающий после операции
  4. развивающийся после облучения
  5. вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
  6. связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
  7. возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
  8. Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
  9. эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
  10. спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
  11. медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
  12. зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества.[3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

  1. Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
  2. Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
  3. компенсированный.
  4. декомпенсированный.
  5. Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.[2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время.[3][5][7][9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

  • охолаждение;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • острые инфекции;
  • травмы;
  • кровопотерю;
  • хирургические вмешательства;
  • приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
  • стрессовые ситуации.[6][7][8] 

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно.[14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев.[15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями.[15][16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4.[2][12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме.[14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы.[6][7][8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.[6][9][15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания.[6][11][12][16]

УЗИ и пункционная биопсия щитовидной железы

 

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится.[4][5][6][7][8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз.[3][5][7][9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата.[16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

  • тяжёлая степень заболевания;
  • наличие выраженной сердечной патологии;
  • гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается.[5][7][9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения).[6][9][13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%.[8][9][10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов.[9][13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза.[6]

Факторы Особенности и возможные проблемы
Лекарственные взаимодействия
на фоне одновременного
приёма препаратов
Снижение всасывания тироксина
Ускорение метаболизма тироксина
Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина
Болезни сердца Ухудшение исходной ишемической болезни сердца
Стенокардия
Минеральная плотность костей Вредное воздействие на скелет при передозировке тироксином
Беременность Может потребоваться увеличение дозы тироксина
Гипотиреоз в пожилом возрасте Трудность диагностики
Меньшие начальные заместительные дозы тироксина
Транзиторный гипотиреоз Некоторые рекомендуют временно назначать тироксин
Необходимы тщательные катамнестические исследования
Микседематозная кома Трудность подбора доз тироксина или трийодтиронина
Надпочечниковая
недостаточность
Сочетание надпочечниковой и тиреоидной недостаточности
Снижение уровня ТТГ при лечении только кортикостероидами
Необходимость назначения тироксина и кортикостероидов
в некоторых случаях гипофизарного гипотиреоза
Пред- или послеоперационный
период
Нет необходимости компенсировать гипотиреоз
перед предстоящей операцией
Гипотиреоз может увеличивать чувствительность к обычным
дозам анестетиков и седативных средств
Болезни лёгких Связь гипотиреоза с апноэ (остановкой дыхания) во сне
Ухудшение астмы при лечении тироксином
Психические болезни Связь гипотиреоза с психическими заболеваниями
Возможная ремиссия при лечении тироксином

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии.[6][9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

  • уменьшение зоба в объёме;
  • снижение плотности щитовидной железы;
  • уменьшение титра антител до нормы;
  • поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации.[9][13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный.[10]Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза.[5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания, употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу.[5][11][12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие.[1][5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Профилактика гипотиреоза радоновыми процедурами

 

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Гипотиреоз — синдром, спровоцированный нарушением щитовидной железы, при котором отмечается снижение числа гормонов трийодтиронин и тироксин (Т3; Т4). Болезнь развивается вследствие долгого устойчивого их недостатка или снижения биологической активности на клеточном уровне.

Что такое гипотериоз

Краткое описание болезни

Щитовидная железа не способна производить нужное количество гормонов, что и вызывает такое состояние, как гипотиреоз. Высокий риск образования недуга у женщин свыше 60 лет. Синдром нарушает правильный баланс химических воздействий в организме. На первых этапах развития патология изредка имеет клинические признаки, но в дальнейшем невылеченный гипотиреоз становится причиной различных нарушений (бесплодия, депрессивных состояний, суставных болей, расстройства ССС, затруднение стула и прочее). Сложностью является то, что болезнь длительное время себя никак не проявляет, что вызвано постепенным течением процесса.

В легкой либо умеренной стадии самочувствие человека, в основном удовлетворительное, а нечеткая симптоматика воспринимается как переутомление, депрессия.

Статистика заболевания в репродуктивном возрасте у женщин — 2%, а с 60-75 лет как у мужчин, так и у женщин — 10%. Недостаток гормонов щитовидной железы провоцирует системные нарушения в работе всего организма.

Что означает патология

Причины и факторы риска

Имеется целый спектр возможных причин гипотиреоза. Болезнь бывает субклинической и манифестной, врожденной и в 99% случаев — приобретенной. Первая становится следствием врожденных недугов щитовидной железы, расстройств в гипофизе и гипоталамусе, разрушения тиреоидных гормонов либо негативного влияния на плод в период внутриутробного развития (аутоиммунное заболевание, прием женщиной определенных медикаментов). Причины приобретенной патологии:

  • дефицит или излишек йода в организме;
  • следствие терапии тиреостатиками;
  • ятрогенный гипотиреоз;
  • зоб Риделя;
  • аутоиммунный тиреоидит спровоцирован сбоем иммунной системы (болезнь Хашимото);
  • терапия радиоактивным йодом;
  • лекарственный тиреоидит;

    Почему возникает болезнь

  • хирургические вмешательства на щитовидной железе;
  • лучевая терапия;
  • черепно-мозговые травмы.

Гипотиреоз способен возникнуть у каждого человека, однако, у некоторых групп лиц риск развития увеличен:

  • женщины свыше 60 лет в период менопаузы;
  • пациенты после операций на железе;
  • лица, перенесшие облучение в шейном отделе и в верхней зоне грудной клетки;
  • родственники людей с патологиями щитовидной железы;
  • пациенты, обладающие иными аутоиммунными болезнями (сахарный диабет, ревматоидный артрит).

Группы риска по гипотериозу

При врожденном гипотиреозе ограниченное число тиреоидных гормонов ведет к устойчивому нарушению развития ЦНС малыша, включая кору головного мозга, вызывая отставание умственного развития, изменение строения опорно-двигательной системы.

Симптомы гипотиреоза

Признаки заболевания разнообразны, они обусловливаются степенью недостатка гормонов. Вся симптоматика возникает постепенно, зачастую на протяжении нескольких лет. В самом начале проявления еле заметны, ощущается утомляемость и сухость кожного покрова, однако, образование данных признаков причисляется другим патологиям/состояниям (стрессу, возрасту).

Вместе с тем, как метаболизм продолжает замедляться, появляются более выраженные симптомы:

  • мышечное недомогание;
  • незначительное увеличение веса;
  • депрессивное состояние;
  • расстройство памяти;
  • болезненные ощущения в суставах;
  • гипотония;
  • понижение частоты сердечного ритма;
  • осиплость голоса;

    Как проявляется патология

  • восприимчивость к холоду;
  • выпадение волос, их истончение;
  • в крови увеличенный уровень холестерина;
  • нехватка витамина группы В;
  • выраженная анемия;
  • микседематозная отечность лица.

При отсутствии терапевтических действий и при нарастании сложности гипотиреоза проявления становятся более интенсивными. Человек забывчивый, мыслит заторможено. Усугубленный недуг угрожает жизни пациента.

Признаки заболевания у женщин

Гипотиреоз щитовидной железы, симптомы у женщин следующие:

  • полноценный сон не приносит отдыха, человек ощущает разбитость;
  • обмороки и замедление речевых фраз;
  • интенсивные либо, напротив, нерегулярные менструации;
  • апатия, совершенно ничего не хочется;

    Как проявляется болезнь

  • отсутствие сексуального влечения;
  • повышенное количество волос по телу;
  • образование мастопатии, кистозных опухолей в матке, молочной железе;
  • постоянная зябкость, невзирая на одежду, погодные условия;
  • раннее наступление климакса.

Если гипотиреоз не лечить, женщина вряд ли сможет забеременеть. Процесс возможен в период приема медикаментозных средств, нацеленных на устранение нехватки гормонов щитовидной железы. К тому же дети рождаются вполне здоровыми и в назначенный срок. Во время беременности гормоны железы не попадают в плацентарный барьер и никак не влияют на развитие эмбриона.

Если не предпринимать соответствующих действий, увеличивается риск осложнений: спонтанные аборты на ранних сроках, преждевременные роды, выкидыши в III триместре.

Лечебные мероприятия гипотиреоза в период вынашивания ребенка такие же, может лишь повышаться доза препаратов.

Беременность при патологии

Как определить гипотиреоз в домашних условиях?

Имеется несколько методов, как установить болезнь самостоятельно с помощью подручных средств:

  1. Зеркало и вода — зеркало расположить так, чтобы виднелась область шеи между ключицей и гортанью. Набрать в рот глоток воды, слегка приподнять голову. Если над ключицей нет ямки — это должно насторожить. Когда в момент глотания отмечается выпячивание, либо что-то напоминающее шарики — повод посетить врача. Данный способ позволяет самому выявить увеличение железы без анализов.

    Стакан с водой

  2. Канцелярская ручка — при нарушениях щитовидной железы наблюдается заметное выпадение волос, что касается и бровей. Отмечается и выпуклость глазных яблок. Для определения болезни следует приложить ручку к внешнему углу глаза, параллельно носу. Проблема не обнаружена, если край брови вылезает за горизонт ручки.

    Диагностика шариковой ручкой

  3. Термометр — трижды в сутки измерять температуру тела, желательно спустя 20 мин. после приема пищи. Градусник необходимо держать под языком. Если имеются определенные колебания, то функция железы нарушена.

    Измерение температуры тела

  4. Диагностика с помощью йода:
  • ватную палочку окунуть в йод, нарисовать на запястье руки сетку диаметром 4:4 см; спустя 2,5 ч. осмотреть очаг, если ничего нет, то в организме нехватка йода, когда сетка видна, то проблем со здоровьем нет;
  • на внутреннем участке руки провести 3 небольшие йодовые полоски (1 — тонкая, 2 — чуть толще, 3 — толстая примерно размером 1 см); процедуру провести перед сном, если, проснувшись тонкой полоски нет, то все в порядке; когда отсутствуют все линии — проблема точно есть.

Сетка с йодом

В случае положительного результата необходимо обратиться к специалисту и осуществить лабораторные анализы, провести УЗИ щитовидной железы.

Возможные осложнения

Если гипотиреоз не лечить возможен целый ряд негативных последствий:

  • проблемы ССС — нарушение щитовидной железы приводит к развитию атеросклероза, причиной этому является увеличение уровня холестерина ЛНП; гипотиреоз провоцирует сердечную недостаточность;
  • бесплодие — малый уровень тиреоидных гормонов тормозит овуляцию, это неблагоприятно выражается на фертильности;
  • психические расстройства — депрессия появляется даже на раннем этапе болезни, постепенно усиливаясь;
  • пороки развития — у детей женщин с невылеченным гипотиреозом, высока вероятность врожденных пороков.

Чем опасна болезнь

Осложнением патологии считается микседематозная кома. Определить такое состояние можно по характерным признакам: понижение температуры тела, отек лица и тела. Процесс возникает после долгого развития гипотиреоза без осуществления гормональной терапии. Причиной комы при проблемах щитовидной железы становятся переохлаждение организма, наркотические и медикаментозные средства, травмы, инфаркт.

Диагностика гипотиреоза

Определить болезнь получится на основании свойственных клинических признаков, внешнего вида пациента, лабораторной диагностики. Функциональная неполноценность железы квалифицируется снижением йода. Выявить гипотиреоз поможет:

  • рассказ пациента о своем состоянии здоровья в последнее время;
  • анализ крови;
  • сведения об раннем изучении внутренних органов, если таковые имеются;
  • УЗИ;
  • информация о перенесенных операциях.

Как диагностируют патологию

В целях диагностики проводят ЭКГ и установление времени сухожильных рефлексов. В случае надобности эндокринолог назначает КТ, по их результатам врач определяет диагноз и изготавливает индивидуальный терапевтический курс. Иногда требуется пункция для обнаружения злокачественной опухоли в железе.

Оценка гипотиреоидной комы, если не числится диагноз «гипотиреоз», весьма затруднена. Важными клиническими признаками подобного состояния является побледнение, сухость кожного покрова, снижение частоты сердечных сокращений, спад АД. При определении гипотиреоидной комы пациента незамедлительно госпитализируют.

Лечение синдрома

Лечение щитовидной железы обусловливается типом гипотиреоза и основной причиной его развития. В соответствии с этим различают 3 направления.

Симптоматическое — лечение нацелено на ликвидацию сопутствующих патологий. Применяется в комплексе с иными терапевтическими действиями. Назначаются:

  • Предуктал, Рибоксин — активизируют функцию сердца;
  • витамины и препараты, восстанавливающие менструальный цикл;
  • Дигоксин, Строфантин — в состав входит глюкоза, действенны при недостаточной работе сердечной мышцы.

Препараты для терапии

Этиологическое — устраняется фактор заболевания. Эффективны следующие лекарства:

  • Йодомарин, Йодид калия — средства, содержащие йод;
  • лучевая терапия при подавлении функций гипофиза, гипоталамуса;
  • медикаменты от воспалений в железе.

Базовое — назначается для искусственной стабилизации в организме необходимого уровня тиреоидных гормонов. Вылечить помогут гормональные препараты (Эутирокс, Баготирокс, Л-тироксин).

Л-Тироксин в таблетках

В качестве дополнительного лечения в домашних условиях можно воспользоваться народными методами. Приобрести в аптеке слоевища ламинарии, перемолоть в порошкообразное состояние и употреблять во время еды по 0,5 ч. л. средства, соединенного с водой. Отличный результат дает морская капуста, в ней большое содержание йода.

Диетическое питание

Вопрос питания при недостаточности щитовидной железы является неоднозначным. Не все медики рекомендуют придерживаться определенной диеты, так как считают, что лечение гормонами довольно эффективно. Но ведущие европейские эндокринологи утверждают, когда имеются аутоиммунные патологии правильное питание обязательно.

Таблица с полезными и ограниченными продуктами при гипотиреозе:

Полезные продукты Запрещенные продукты
Овощи: морковь, свекла, картофель Глютен провоцирует аутоиммунные процессы
В блюдах должна присутствовать соль — необходима для работы надпочечников Молоко и продукция с казеином
Орехи: миндаль, фисташки, семечки Простые углеводы (сахар)
Молочная продукция: творог Соя подавляет функцию железы
Мясо: индейка Овощи: капуста, кабачок
Рыба, морепродукты Свинина и жирная морская рыба
Пшено, гречка, рис Бобовые, соленья, копчености

Стабильное повышение веса считается одним из признаков гипотиреоза, связанное с изменением жирового обмена.

Похудение при заболевании возможно лишь при правильной дозировке гормональных лекарств.

Количество жидкости допустимо до 1-1,5 л в сутки, не более. При гипотиреозе появляются отеки, они и без избыточной жидкости приводят к разладу обменных процессов. Пищу употреблять 4-5 раз в день небольшими порциями. Здесь роль играет не число приемов еды, а их общая калорийность. Расчет осуществляется индивидуально в зависимости от массы тела, возраста и степени физической способности пациента.

Правила питания при патологии

Прогноз и профилактические меры

Прогноз при врожденном заболевании зависит от своевременно произведенного заместительного лечения. В момент раннего обнаружения недуга и выполненной терапии у новорожденных детей ЦНС почти не нарушается, соответствует норме. При запоздалой компенсированной врожденной патологии страдает центральная нервная система (олигофрения), изменяется развитие скелета и иных органов.

Чтобы не допустить заболевания щитовидной железы, медики советуют выполнять следующие рекомендации:

  • ежедневно принимать до 200 мкг йода наряду с продуктами питания;
  • вовремя устранять инфекционные болезни;
  • придерживаться правильного питания, не переедать;
  • гулять на свежем воздухе, заниматься спортом;
  • соблюдать оптимальную лечебную дозу в момент терапии щитовидной железы;

    Методы профилактики болезни

  • обеспечить полноценный сон;
  • исключить переживания и стрессы.

Качество жизни людей с гипотиреозом, использующих компенсирующую терапию, в основном, не снижается. Обязателен лишь постоянный прием L-тироксина. Смертельный исход при образовании микседематозной комы составляет примерно 80%. Поэтому важно внимательно следить за своим здоровьем и вовремя посещать специалиста.

Возможно, вам также будет интересно:

  • Ошибки при лечении гипертонии
  • Ошибки при лечении брекетами
  • Ошибки при ламинировании ресниц форум мастеров
  • Ошибки при метании копья
  • Ошибки при ламинировании бровей

  • Понравилась статья? Поделить с друзьями:
    0 0 голоса
    Рейтинг статьи
    Подписаться
    Уведомить о
    guest

    0 комментариев
    Старые
    Новые Популярные
    Межтекстовые Отзывы
    Посмотреть все комментарии